Análisis de la acción de la dietilcarbamacina sobre efectores de la respuesta antiviral en células epiteliales infectadas con el virus de la influenza A H1N1 pdm09

La influenza es una infección viral que afecta a todos los grupos etarios y tiene alto potencial pandémico. La respuesta inmune es clave para resolver la enfermedad, pero en algunos casos, provoca una desregulación inmune (tormenta de citocinas) capaz de causar daño tisular, fibrosis y muerte del te...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor principal: Ruelas Ruiz, Luis Carlos
Formato: Tesis
Lenguaje:Spanish / Castilian
Publicado: 2024
Materias:
Acceso en línea:http://eprints.uanl.mx/27777/1/Tesis%20Maestri%CC%81a%20RUELAS_RUIZ_LUIS_CARLOS.pdf
Descripción
Sumario:La influenza es una infección viral que afecta a todos los grupos etarios y tiene alto potencial pandémico. La respuesta inmune es clave para resolver la enfermedad, pero en algunos casos, provoca una desregulación inmune (tormenta de citocinas) capaz de causar daño tisular, fibrosis y muerte del tejido. Se sugiere el uso de fármacos con efecto inmunomodulador como el del derivado de la piperazina, la dietilcarbamacina (DEC), que ha sido estudiado y ha mostrado efectos antiinflamatorios y antifibróticos en modelos previos. Sin embargo, se desconoce la actividad de la DEC en infecciones respiratorias virales. Como objetivo se analizó la acción de la DEC en un modelo de células de epitelio respiratorio infectadas por el Virus de Influenza A H1N1 pdm09 (VIA). Para ello, se cultivaron células A549 e incubaron con VIA para ser tratadas con DEC. A partir del sobrenadante, se cuantificó el título viral y la secreción de TNF-, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-15 y RANTES. Se realizó RT-qPCR para evaluar la expresión de los genes que codifican para RIG-I, TLR3, MYD88, NLRP3, NF-B, IFN- e IFN-. La DEC mantiene la expresión de IFN-1, regula los niveles de IFN- e IL-8 y reduce la carga viral en células epiteliales infectadas por el VIA. Estos hallazgos demostraron que la DEC contribuye en la modulación de la respuesta inmunológica de las células epiteliales contra el VIA, siendo capaces también de favorecer la eliminación de las partÍculas virales.