Susceptibilidad y mecanismos enzimáticos de resistencia a insecticidas en poblaciones de Aedes aegypti (L), de los estados de Nayarit, Sinaloa y Veracruz, México - Alvarez Coronado, Gilda Carolina (2008)
Aedes aegypti (L), es el principal vector de Dengue en México desde su reintroducción en 1978. Debido a la ausencia de vacunas antivirales, la prevención de la enfermedad se basa en el control del vector. A pesar de que en México la Secretaría de Salud, según la Norma Oficial NOM-032-SSA2-2002 ha utilizado, temefos 1% por mas de 30 años y piretroides (permetrina) por mas de ocho años, el problema persiste pues continúan presentándose casos de dengue en nuestro país. Se comparó la susceptibilidad Ae. aegypti en base a CL50 y CL95 en diez poblaciones del Estado de Veracruz. En cuatro poblaciones de adultos (Culiacán, Mazatlán, Compostela y Tepic), se evaluaron 6 diferentes enzimas de resistencia: acetilcolinesterasa (AChE), acetilcoliesterasa insesible (iAChE), β y α esterasas, oxidasas de función múltiple (MFO) y glutatión S-transferasas (GST). Se obtuvo la Dosis Diagnóstico (DD) y se determinaron los mecanismos enzimáticos de resistencia a permetrina. La cepa susceptible New Orleans se utilizó, para establecer un umbral de tolerancia. Las poblaciones larvarias se analizaron para los insecticidas; temefos, malatión, bifentrina, cipermetrina y permetrina. La DD utilizada fue 172 ųg/ml. Se encontró que en las poblaciones de Culiacán, Mazatlán, Compostela y Tepic el mecanismo enzimático asociado a resistencia a permetrina fue α esterasas ya que se encontró diferencia significativa (P<= 0.05) entre las poblaciones de mosquitos vivos y muertos. La máxima variación en la respuesta de las poblaciones larvarias en base a CL50 y CL95 se obtuvo para los insecticidas piretroides y dentro de estos para cipermetrina, seguido de bifentrina y permetrina. Aunque no podemos hablar de resistencia larvaria a los insecticidas organofosforados (temefos y malatión), los resultados obtenidos sugieren una tendencia hacia la resistencia.