Caracterización del mecanismo de resistencia a glicopéptidos en enterococos recolectados en dos hospitales de México - Luna de Alba, María Aurora (2019)
Vancomicina y Teicoplanina son antibióticos utilizados para el tratamiento de infecciones por Enterococcus faecium y Enterococcus faecalis. La resistencia a glicopéptidos es debida al acarreamiento de los operones vanA y vanB, ambos operones pueden ser transferidos por plásmidos conugativos. La importancia de este estudio fue caracterizar el mecanismo de resistencia a glicopéptidos en aislamientos clínicos de Enterococcus spp. Obtenidos en un periodo de 6 años en dos hospitales de México. Se obtuvieron 560 aislamientos clínicos de E. faecium (n=79) y E. faecalis (n= 427) durante el periodo 2011 a 2017 de los estados de Nuevo León y Jalisco, México. Los aislamientos fueron identificados por MALDI-TOF MS. La susceptibilidad a antimicrobianos fue determinada por el método de microdilución en caldo de acuerdo a las recomendaciones del CLSI. Los genes vanA y vanB fueron determinados por PCR en plásmido y cromosoma. El perfil plasmídico fue obtenido por hidrólisis alcalina, y la transferencia horizontal de la resistencia a vancomicina fue realizada por ensayos de conjugación en fase sólida y líquida utilizando a Staphylococcus haemolyticus y E. faecalis como cepas receptoras. La resistencia a vancomicina fue del 16% y fue más frecuente en E. faecium (96.6%) que en E. faecalis (3.4%). Las tasas de resistencia fueron del 100% para vancomicina y ciprofloxacino, 98.8% para teicoplanina y levofloxacino, 97.7% para penicilina y ampicilina y 6.6% para daptomicina. Ninguno de los aislamientos fue resistente a linezolid. El gen vanA fue detectado en todos los aislamientos, mientras que el gen vanB no se detectó. El gen vanA se encontró integrado de foma simultánea en plásmido y cromosoma en un 58.8% de los aislamientos. Se obtuvieron 41 perfiles plasmídicos, con tallas moleculares de 0.3 a 234 kb. No se llevo acabo conugación bacteriana en ninguno de los aislamientos que acarreaban el gen vanA. Se identificaron 41 perfiles plasmídicos. La conjugación bacteriana no se llevo a cabo, lo cual sugiere que la diseminación de enterococos resistentes a vancomicina pudo darse por el fenómeno de expansión clonal.