Expresión de receptores y genes de respuesta inmune innata de macrófagos murinos infectados experimentalmente con encephalitozoon cuniculi - Herrera Gutiérrez, Alicia (2019)
Este estudio evaluó diferentes receptores que pueden ser compañeros potenciales en la interacción de la célula huésped con el microsporidio Encephalitozoon cuniculi. Fueron considerados los receptores de transferrina 1 (Tfr-1), transferrina 2 (Tfr-2), receptor tipo Toll dos (Tlr-2) y el receptor tipo Toll 4 (Tlr-4). Así mismo se consideraron citocinas específicas del macrófago: la citocina quimiotáctica del macrófago uno (Mcp-1) y la citocina inflamatoria el macrófago uno (Mip-1) al ser mediadoras de la actividad inmune innata. Para ello se utilizaron macrófagos J774A.1 con una MOI de 10:1. Los macrófagos fueron expuestos a diferentes tratamientos de activación celular, con combinaciones de LPS y/o INF-γ y sin activador celular. El análisis de estos genes fue realizado mediante Reacción en Cadena de la Polimerasa en tiempo real (Q-PCR), identificando al receptor de Tfr-2 como un receptor que activa su expresión en presencia de E. cuniculi, por lo cual podría ser un importante receptor involucrado en el mecanismo de infección de la célula huésped utilizado por estos microorganismos. En experimentos adicionales se evaluó la capacidad fagocítica del macrófago con el uso de Citocalasina D, se observó que agregar el anticuerpo anti-dectina 1 (Dec-1) al cultivo celular redujo las tasas de infección por microsporidios (MØ+ E.c. + Dec-1). Estos resultados indican que dectina puede ser un receptor importante involucrado en el mecanismo de infección de la célula huésped utilizada por estos patógenos. Así mismo, la expresión del receptor de Tfr-2 puede indicar que está involucrado en la interacción de células hospedadoras con E. cuniculi. Estos resultados revelan que Tfr-2 y Dec-1 pueden estar involucrados en el proceso de invasión de E. cuniculi a la célula hospedadora, por lo que podría ser el primer estudio donde la participación de estos genes es reportada, e interferir con estos receptores podría ser la clave para combatir las infecciones causadas por este microsporidio.