Identificación de CD4, CD8 y MHC II mediante IHC en granulomas de conejos infectados naturalmente con encephalitozoon cuniculi. - Dávila Martínez, César (2016)
Encephalitozoon cuniculi es un microorganismo intracelular obligado, zoonótico, generador de esporas y cuyo huésped definitivo es el conejo. Este microsporidio genera una inflamación granulomatosa de tipo TH1, que se ubica principalmente en encéfalo, riñón e hígado. Un granuloma es un acopio de macrófagos y otras células del sistema inmune cuyo objetivo es el de aislar a la espora infectante y eliminarla. Sin embargo, bajo condiciones de estrés o mediante la inmunosupresión con fármacos, se puede desencadenar un cambio en el tipo de señalización celular que en éstas células se produce, creando un sesgo hacia una inflamación granulomatosa tipo TH2. Lo anterior pudiera dar lugar a la diseminación de esporas, la aparición de signos clínicos y la extensión de las lesiones en el animal. Estos cambios se producen mediante vías de señalización celular llevadas a cabo por la interacción de citocinas y moléculas de superficie leucocitaria, las cuales influyen en ciertas poblaciones celulares y en el tipo de activación y/o reacción que estas pudiesen tener. En el presente estudio se utilizaron cuatro grupos de conejos, dos de ellos con encefalitozoonosis (A y B) y dos sanos (C y D), de los cuales los grupos B y C, recibieron un tratamiento inmunosupresor con dexametasona. El grupo infectado A representó a animales cursando por la condición crónica (infección asintomática), mientras que el grupo B representó una infección microsporidiana oportunista en individuos bajo condiciones de estrés. Mediante la técnica inmunohistoquímica de los granulomas formados en encéfalo y riñón (in situ), se logró la identificación y comparación de la presencia de tres marcadores de superficie leucocitario: CD4, presente principalmente en linfocitos T CD4+, CD8, presente principalmente en linfocitos T CD8+ y MHC II, presente principalmente en células presentadoras de antígeno (Monocitos, macrófagos y células dendríticas). Lo cual permitió evidenciar la presencia de dichas poblaciones celulares concurrentes en el microambiente del granuloma formado en condiciones de estrés y aquel producido de manera crónica en animales asintomáticos y sin signología aparente. Se encontró que el efecto de la dexametasona promueve un cambio en el fenotipo celular de TH1 a TH2, en el granuloma y que dicha inmunosupresión estimuló la presencia de células CD4+ en los animales infectados, modificando el fenotipo celular. Mientras que la presencia de la espora en el riñón permitió observar una mayor respuesta de tipo citotóxica sobre la de tipo cooperadora, aunque dicho fenotipo celular fue revertido por la inmunosupresión. A nivel renal la inmunosupresión promovió un aumento en la presencia del MCH II en animales infectados y la redujo a nivel cerebral.